Hyperurikämie und Gicht: Ernährungs- und Lebensstiloptimierung

Dezember 2015 | Fachlich-Sachlich

Die Behandlung von Hyper­urikämie und Gicht erfordert einen mul­ti­fak­to­ri­ellen Ansatz. Ziel ist es, Ernährungs- und Lebens­stil­fak­toren zu opti­mieren und gege­be­nen­falls mit Medi­ka­menten zu ergänzen. Eine Opti­mierung von Ernährung und Lebensstil wirkt sich außerdem positiv auf die häufig in Kom­bi­nation mit Hyperurikämie/​Gicht auf­tre­tenden Erkran­kungen wie Adi­po­sitas, Dia­betes mel­litus, Herz-​Kreislauf-​Erkrankungen und das meta­bo­lische Syndrom aus. 

Melanie Löffler

 

Mit einer Prä­valenz von zwei bis 4% ist die Gicht die häu­figste ent­zünd­liche Gelenks­er­krankung in der west­lichen Welt.1 Etwa 20% sind von erhöhten Harn­säu­re­werten betroffen.2 10 bis 30% aller Männer und 2 bis 6% der Frauen zeigen erhöhte Harn­säu­re­werte im Blut. Bei zirka jedem Zehnten von ihnen kommt es zur Gicht.3 Männer haben ein höheres Risiko, auch in jün­geren Jahren einen Gicht­anfall zu erleiden, meist zwi­schen dem 45 und 60. Lebensjahr, während Frauen durch die schüt­zende Wirkung des Östrogens frü­hestens im Alter von 65 Jahren mit einem schmerz­haften Gicht­anfall rechnen müssen.2

Purine sind Bestandteil der Erb­infor­mation jeder Zelle und kommen daher in fast allen tie­ri­schen und pflanz­lichen Zellen in unter­schied­lichem Ausmaß vor. Sie werden durch die Nahrung (0,5–1g pro Tag) zuge­führt und endogen syn­the­ti­siert (300–400mg pro Tag). Besonders reichlich sind sie meist in tie­ri­schen Nah­rungs­mitteln ent­halten.2 Harn­säure stellt das End­produkt im Pur­in­stoff­wechsel dar.4

Zur Hyper­urikämie kann es durch mehrere Mecha­nismen kommen. Purine werden einer­seits endogen vom Körper selbst, durch den Abbau kör­per­ei­gener Zellen pro­du­ziert2, ande­rer­seits wird Harn­säure in zu geringem Ausmaß aus­ge­schieden, oder durch Nahrung exogen zu viele Purine zuge­führt. Wird die Harn­säure nicht aus­rei­chend aus­ge­schieden, kann es zur Bildung von Harn­säu­re­kris­tallen kommen, die sich in Gelenken, Harn­wegen und Nieren ablagern. Die Folgen der Kris­tall­ab­la­ge­rungen werden als Gicht bezeichnet. Ein Gicht­anfall wird umso wahr­schein­licher, je höher der Serum-​Harnsäurespiegel ist.2

Die Refe­renz­werte der Serum-​Harnsäure liegen bei 3,5 bis 7,0mg/dl bei Männern und 2,5 bis 6,0mg/dl bei Frauen.5 Eine normale Serum­harn­säu­re­kon­zen­tration schließt einen Gicht­anfall aller­dings nicht aus.6 Es ist ab Harn­säu­re­werten von 9 bis 10mg pro 100ml Serum ver­stärkt mit dem Auf­treten eines akuten Gicht­an­falls zu rechnen.2

Die Ein­teilung erfolgt in die asym­pto­ma­tische Hyper­urikämie, den akuten Gicht­anfall und die chro­nische Gicht. Beim akuten Gicht­anfall handelt es sich um eine per­kutane, sehr schmerz­hafte Monoar­thritis, primär am Groß­ze­hen­grund­gelenk, aber auch am Knie- und Sprung­gelenk. Er tritt vor allem nach Alko­hol­abusus, Fest­essen, sowie schwerer kör­per­licher Akti­vität auf. Bei der chro­ni­schen Gicht handelt es sich um chro­nische Arthr­algien, Gicht­tophi, Uro­n­e­phro­pathie mit Neph­roli­thiasis und Niereninsuffizienz. 

Ursachen & Risikofaktoren

Zu pri­märer Hyper­urikämie und Gicht kommt es durch mul­ti­fak­to­riell ver­erbte bezie­hungs­weise gene­tisch bedingte Stö­rungen des Pur­in­stoff­wechsels.4 Durch äußere Fak­toren wird die ange­borene Neigung zur Gicht meist zusätzlich beein­flusst.2 Die Ursachen der sekun­dären Stö­rungen stellen eine erhöhte Pro­duktion, sowie eine ver­min­derte Aus­scheidung dar. Zu einer gestei­gerten Pro­duktion kann es durch Ernährung (Purin- und Fruk­to­sexzess), hämo­to­poe­tische (wie Poly­zythämie, Leukämie), sys­te­mische (wie Pso­riasis) Erkran­kungen, oder Zyto­sta­ti­ka­the­rapie kommen. Zu einer ver­min­derten Aus­scheidung führen Alko­hol­konsum und renale Fak­toren wie Nie­ren­er­krankung, Nie­ren­in­suf­fi­zienz, gerin­geres Urin­vo­lumen, Volu­men­mangel und Hyper­tonie. Aber auch Metabolite/​ Hormone (Lak­ta­ta­zidose, Ketose, Vasopressin, Angio­tensin) und Medi­ka­mente wirken sich hierbei aus.4

Zu den modi­fi­zier­baren Risi­ko­fak­toren zählen erhöhte Plasma-​Harnsäurewerte, Adi­po­sitas, Hyper­tonie, meta­bo­li­sches Syndrom, Nie­ren­er­krankung, Medi­ka­mente (Ace­tyl­sa­li­cyl­säure, Diuretika) und Ernährung. Nicht modi­fi­zierbare Risi­ko­fak­toren hin­gegen sind Alter und Geschlecht.4

Gicht ist ein unab­hän­giger Risi­ko­faktor für Nie­ren­in­suf­fi­zienz sowie koronare Herz­krank­heiten und wird mit dem Vor­kommen von Dia­betes mel­litus, arte­ri­eller Hyper­tonie und dem meta­bo­li­schen Syndrom asso­ziiert. Sie gilt als gut the­ra­pierbar und auch heilbar, vor allem bei pas­sender medi­ka­men­töser Behandlung und ent­spre­chender Com­pliance des Pati­enten.1 Als Haupt­aus­löser eines Gicht­an­falls sind nach wie vor erhöhter Alko­hol­konsum, Völ­lerei, Fasten und bestimmte Arz­nei­mittel4 wie Diuretika zu erwähnen. 7

Therapie im Überblick

Im All­ge­meinen soll vor der Ein­leitung einer medi­ka­men­tösen The­rapie, ein nicht- medi­ka­men­töser The­ra­pie­versuch durch­ge­führt werden. Die richtige Ernährung ist eine wichtige Grundlage zur Behandlung der Hyper­urikämie und Gicht, wobei in einigen Fällen auf eine medi­ka­mentöse Behandlung sogar ver­zichtet werden kann.2 Laut Suter (2008) sind alle Formen der Hyper­urikämie durch Ernäh­rungs­fak­toren beein­flussbar. Die puri­narme Ernährung bewirkt aller­dings nur eine ver­hält­nis­mäßig geringe Senkung der Serum-​Harnsäure.4

Ziel der The­rapie ist es, durch eine kon­se­quent gesenkte Serum­harn­säu­re­kon­zen­tration von 6mg/​dl das Lös­lich­keits­produkt von Harn­säu­re­kris­tallen, vor allem Natri­umurat dau­erhaft zu unter­schreiten und damit Gicht­at­tacken zu meiden und aus­ge­prägte Gicht­tophi zu redu­zieren.8

Zu den all­ge­meinen The­ra­pie­maß­nahmen zählt das Eli­mi­nieren mög­licher Ursachen einer sekun­dären Hyper­urikämie wie bei­spiels­weise Medi­ka­mente, welche gege­be­nen­falls umge­stellt, und Beglei­ter­kran­kungen (Hyper­tonie, Dia­betes mel­litus, Fett­stoff­wech­sel­stö­rungen, etc.) die the­ra­piert werden sollen. Durch alka­li­sie­rende Nah­rungs­mittel wie Zitrus­früchte, oder alka­lische Mine­ral­wasser soll der Urin neu­tra­li­siert werden. 

Optimierung der Ernährung

Eine wichtige The­ra­pie­maß­nahme ist die puri­narme Ernährung. Unter dieser ver­steht man eine Zufuhr von zirka 300 bis 500mg Purinen pro Tag. Bei einer streng puri­n­armen Ernährung ent­spricht dies 2000mg, bei einer puri­n­armen 3000mg pro Woche. Sie ist durch eine täg­liche moderate Ein­schränkung, oder durch eine an ein­zelnen Tagen strikte Ein­schränkung mit ent­spre­chend lockerer Hand­habung an den anderen Tagen zu erzielen.4 Von diversen Fach­ge­sell­schaften werden Ernährungs- und Lebens­stil­be­ratung bzw. ‑modi­fi­kation zum wesent­lichen Management der Gicht gezählt. Offi­zielle Ernäh­rungs­emp­feh­lungen gibt es in Öster­reich derzeit aber noch nicht.9

Der Arbeits­kreis für Arthrose und Kris­tall­ar­thro­pa­thien der Öster­rei­chi­schen Gesell­schaft für Rheu­ma­to­logie und Reha­bi­li­tation for­mu­liert fol­gende Emp­feh­lungen basierend auf Evi­denzgrad III. Purin­reiches, vor­wiegend rotes Fleisch erhöht den Harn­säu­re­spiegel und das Gich­t­risiko. Schwein, Lamm, Rind, Inne­reien und daraus her­ge­stellte Pro­dukte sollen daher nur in geringen Mengen gegessen werden. Selbes gilt für Mee­res­früchte, vor­wiegend Muscheln und Krus­ten­tiere. Der Fisch­verzehr für eine gesunde, abwechs­lungs­reiche Ernährung und zur Vor­beugung von Herz-​Kreislauf-​Erkrankungen wird mit ein- bis zweimal pro Woche empfohlen. 

Alkohol

Alko­hol­konsum erhöht dosis­ab­hängig das Risiko eines Gicht­an­falls.9 Alkohol hemmt die Harn­säu­re­aus­scheidung und erhöht die Harn­säu­re­syn­these in der Leber.2 Bei einem Alko­hol­konsum von 5 bis 9,9g pro Tag steigt das Gich­t­risiko um 1,3 und bei 50g Alkohol pro Tag um 3,02 ver­glichen mit Anti­al­ko­ho­likern. Bier und Spi­ri­tuosen wirken sich hier besonders ungünstig aus und sollten daher gemieden werden. Zwei bis drei Bier pro Woche (á 335ml) erhöhen das Risiko auf 1,27 (95% KI, 1,00–1,62) während der Bier­konsum von grö­ßer­gleich zwei Bier (≥ 670ml) pro Tag 2,51 (95% KI, 1,77–3,55) erhöhen, ver­glichen mit Anti­al­ko­ho­likern.9 Bei einem Konsum von 15g Alkohol pro Tag steigt das Risiko der Hyper­urikämie um 93% ver­glichen mit Per­sonen, welche keinen Alkohol trinken. Alkohol erhöht die Harn­säu­re­pro­duktion durch den Abbau von Ade­nosin­tri­phosphat in Ade­no­sin­mo­no­phosphat, welches die Vor­stufe der Harn­säure dar­stellt.10 Auch alko­hol­freies Bier weist einen hohen Purin­gehalt auf. Wein stellt hierbei das geringste Risiko dar.9

Gemüse und Obst

Zum Konsum von Gemüse, auch purin­reichem Gemüse wird geraten.9 Da eine bal­last­stoff­reiche Ernährung wichtig ist, soll aus­rei­chend (min­destens 250g pro Tag) Obst und Gemüse ver­zehrt werden. Müller und Weis­sen­berger (2015) zufolge, sollten Hül­sen­früchte wie weiße Bohnen, Linsen, Erbsen als auch Spinat aller­dings gemieden werden. Es scheint den Autoren zufolge aber, als hätten Purine aus pflanz­lichen Lebens­mitteln eine weniger belas­tende Aus­wirkung auf den Harn­säu­re­spiegel, als jene aus tie­ri­schen Lebens­mitteln.2

Der Harn­säu­re­spiegel wird durch Frucht­säfte, Soft­drinks und Obst mit hohem Fruk­to­se­gehalt erhöht, diese sollten daher gemieden werden.9 In einer pro­spek­tiven Kohor­ten­studie über 22 Jahre wurden 78.906 Frauen ohne Vor­ge­schichte mit Gicht unter­sucht und der Konsum von fruk­to­se­reichen Getränken ermittelt. Es konnte ein Zusam­menhang zwi­schen einer höheren Fruk­to­se­auf­nahme und einem erhöhten Gich­t­risiko gefunden werden. Mit dem Konsum von einer gezu­ckerten Limonade pro Tag stieg das Risiko, einen Gicht­anfall zu erleiden, um 74% und bei zwei oder mehr Limo­naden pro Tag erhöhte sich das Risiko um das 2,4‑Fache, ver­glichen mit dem Konsum von weniger als einer Limonade pro Monat. Ein ähn­liches Ergebnis konnte beim Verzehr von zwei oder mehr Por­tionen Oran­gensaft pro Tag gezeigt werden, auch hier stieg das Risiko eines Gicht­an­falls um das 2,4‑Fache. Im Gegensatz dazu konnte in dieser Studie kein Zusam­menhang zwi­schen BMI, Alter, Meno­pause, Diure­ti­ka­ein­nahme, Hyper­tonie und auch nicht mit der täg­lichen Auf­nahme von Fleisch, Mee­res­früchten, Kaffee und Vitamin C gefunden werden.11

Kaffee

Der regel­mäßige Kaf­fee­konsum senkt den Harn­säu­re­spiegel und ist dem Arbeits­kreis zufolge, auch in Kom­bi­nation mit einer ent­spre­chenden Diät und medi­ka­men­töser Behandlung, zu befür­worten. Grund dafür ist die Chlo­ro­gen­säure, welche als Anti­oxidans wirkt und die Kon­zen­tration der Harn­säure senkt. Sie ist sowohl in kof­fe­in­häl­tigem als auch in kof­fe­in­freiem Kaffee ent­halten. Außerdem wird die Xan­thi­no­xidase von Koffein gehemmt, diese konnte in Studien12,13 aller­dings keinen harn­säu­re­sen­kenden Effekt vor­zeigen.9

Übergewicht & Bewegung

Als wei­terer Faktor zur Erhöhung der Harn­säure und Aus­löser von Gicht­an­fällen zählt die Zunahme des Kör­per­ge­wichts sowie Über­ge­wicht. Hin­gegen kann eine Gewichts­ab­nahme bei Über­ge­wicht, besonders bei Männern, zur Senkung der Harn­säure führen. Auf Grund der Asso­ziation von erhöhten Harn­säu­re­werten bezie­hungs­weise Gicht und Über­ge­wicht, Dia­betes mel­litus, Herz-​Kreislauf-​Erkrankungen und dem meta­bo­li­schen Syndrom wird eine kör­per­liche Bewegung von zwei bis drei Mal pro Woche für 20 bis 30 Minuten emp­fohlen.9

Milch

Mit einem Evi­denzgrad von Ib werden fol­gende Emp­feh­lungen aus­ge­sprochen. Der regel­mäßige Verzehr von fett­armer Milch und deren Pro­dukten kann die Harn­säure senken und ist Gicht­pa­ti­enten zu emp­fehlen. Der Milch­konsum von 250ml pro Tag senkt das Gich­t­risiko bei Männern um 50%. Dies wird durch die Milch­pro­teine Casein und Lac­tal­bumin erreicht, welche einen Harn­säure sen­kenden Effekt vor­weisen. Bei einem regel­mä­ßigen Konsum von fett­armer Milch wird eine 10-​prozentige Senkung der Serum­harn­säure erreicht. Der Verzehr von Soja­milch ergab in Unter­su­chungen hin­gegen einen Anstieg des Harn­säu­re­spiegels von 10%.9

Vitamin C

Sinnvoll ist auch eine aus­rei­chende Vitamin-​C-​Versorgung, da dieses den Harn­säu­re­spiegel leicht senkt und zusätzlich die Harn­säu­re­aus­scheidung fördert.9 Als aus­rei­chende Zufuhr werden derzeit 110mg/​d für erwachsene Männer und 95mg/​d für Frauen emp­fohlen.14 Neben der uri­ko­sta­ti­schen Wirkung von Vitamin C wird ange­nommen, dass der uri­ko­surische Effekt von supra­phy­sio­lo­gi­schen Vitamin-​C-​Mengen hierbei der bedeu­tende Mecha­nismus ist, wobei es zu einer Hemmung des URAT-​1-​Transporters kommt. Dies ist der selbe Ansatz, wie bei Uri­ko­surika.9 Der URAT-​1-​Transporter spielt eine Schlüs­sel­rolle in der Harnsäure-​Homöostase, da dieser für 50% der Urat-​Reabsorption ver­ant­wortlich ist.10 Eine Zufuhr von mehr als 1g Vitamin C pro Tag kann aller­dings auch negative Effekte wie bei­spiels­weise die Bildung von Nie­ren­steinen mit sich bringen und wird daher nicht emp­fohlen.15

Genetische Aspekte

Gene­tische Varia­tionen beein­flussen die Serum-​Harnsäurekonzentration zu etwa 5%. Zwei Drittel dieser Varia­tionen ergeben sich durch den Poly­mor­phismus des SLC2A9-​Gens, welches den GLUT-​9-​Transporter codiert. Dieser GLUT-​9-​Transporter funk­tio­niert in hoher Kapa­zität auch als Harn­säu­re­trans­porter. Er wird aus den renalen tubu­lären Zellen, arti­ku­lären Chon­dro­zyten und Hepa­to­zyten expri­miert. Urat wird ver­glichen zu Glucose und Fructose bevorzugt trans­por­tiert. Muta­tionen in diesem Gen, vor allem jene, welche zu einer ver­min­derten Funktion führen, können zu Neph­roli­thiasis und Hyper­urikämie führen, da es zu einer erhöhten Harnsäure-​Exkretion kommt.10

Andere Genloci, welche die Serum-​Harnsäurekonzentration beein­flussen, sind SLC17A1, SLC17A3, SLC22A11, SLC22A12/​ URAT1, SLC16A9 und ABCG2. Der genaue Nutzen der Gen-​Informationen für Risi­ko­gruppen ist derzeit noch nicht genau bekannt. Einige Studien deuten auf einen posi­tiven Effekt von Angiotensinrezeptor-​Blockern, durch den Effekt der renalen Harn­säure reab­sorp­tiven Trans­porter URAT 1 und URATv1, auf den Harn­säu­re­spiegel hin.10

Resümee

  • Zusam­men­fassend ist auf eine bedarfs­ge­rechte Ernährung mit nied­rigem Puri­n­anteil und auf eine hohe Zufuhr von kalo­ri­en­freier Flüs­sigkeit zu achten (min­destens 2,5 Liter pro Tag)4, da für die Aus­scheidung der Harn­säure viel Flüs­sigkeit nötig ist.
  • Die Kost sollte fett­re­du­ziert sein, da ansonsten die Harn­säu­re­aus­scheidung über die Niere redu­ziert wird und dadurch die Serum-​Harnsäure steigt.2
  • Bei Über­ge­wich­tigen ist eine langsame Gewichts­re­duktion durch eine puri­narme Reduk­ti­onskost mit regel­mä­ßigen Mahl­zeiten und aus­rei­chend Bewegung anzu­streben, nachdem bei einer starken Kalo­rien­re­striktion ver­mehrt Harn­säure pro­du­ziert wird.2
  • Bei Dia­be­tikern ist auf eine optimale Blut­zu­cker­kon­trolle zu achten.4
  • Es wird ein ver­mehrter Konsum von fett­re­du­zierten Milch­pro­dukten emp­fohlen, auch Eier können als Eiweiß­lie­fe­ranten her­an­ge­zogen werden.2
  • Bezüglich des Ver­zehrs von Hül­sen­früchten gibt es derzeit keine ein­heit­lichen Aus­sagen. Alkohol, Kakao- und Scho­ko­la­de­ge­tränke sowie ein hoher Fruk­to­se­konsum sind zu meiden.
  • Alko­hol­ab­stinenz zählt als eine der wich­tigsten Maß­nahmen. Zu geeig­neten Getränken werden Wasser, Mine­ral­wasser, kalo­rienarme Limo­naden, Tee und in Maßen Kaffee gezählt.4
  • Die Fleisch­zufuhr soll auf zwei bis drei Mal pro Woche mini­miert werden. Zu meiden sind Inne­reien, Nieren, Zunge, Leber, Herz, Geflü­gelhaut, Fleisch­bouillon und Wurst.4 Am Brot soll daher Käse der Wurst gegenüber bevorzugt werden. Wurden bei­spiels­weise zu Mittag Fleisch oder Fisch gegessen, soll abends die Auswahl auf bei­spiels­weise Käse- oder Top­fen­auf­strich fallen.2
  • Auch der Fisch- und Scha­len­tier­verzehr ist optimal auf zwei bis drei Mal pro Woche zu redu­zieren. Zu den geeig­neten Sorten zählen Scholle, Schell­fisch, Rot­barsch und Aal. Sar­dinen, Anchovis, Thun­fisch, Hering, Makrelen, Krabben, Muscheln, Forelle und Heilbutt werden als unge­eignet betrachtet, und es wird emp­fohlen, die Fischhaut nicht zu essen.4 Der emp­fohlene täg­liche Maxi­mal­verzehr liegt bei 100g Fleisch, Fisch, oder Geflügel/​-​waren. Suppen auf pflanz­licher Basis sind zu bevor­zugen.2

Conclusio

Weitere ran­do­mi­sierte und fun­dierte Studien sind nötig, um genauere Daten zum Ein­fluss ein­zelner Ernäh­rungs­maß­nahmen auf Hyper­urikämie und Gicht zu liefern. Fest­steht, dass eine ein­zelne Maß­nahme nicht zur Heilung führen kann. Ziel ist es, Ernährungs- und Lebens­stil­fak­toren zu opti­mieren und diese gege­be­nen­falls mit Medi­ka­menten zu ergänzen.

Eine Ernährungs- und Lebens­stilop­ti­mierung wirkt sich außerdem positiv auf die häufig in Kom­bi­nation mit Hyperurikämie/​Gicht auf­tre­tenden Erkran­kungen wie Adi­po­sitas, Dia­betes mel­litus, Herz-​Kreislauf-​Erkrankungen und das meta­bo­lische Syndrom aus.

Wichtig ist es, dem Pati­enten zu ver­mitteln, dass eine Modi­fi­kation der Ernäh­rungs­ge­wohn­heiten ein Ver­bes­se­rungs­po­tential der Erkrankung dar­stellt und es sich bei den der­zei­tigen Emp­feh­lungen nicht um lebens­lange Verbote handelt. So sollen unge­eignete Nah­rungs­mittel mit nega­tiver Aus­wirkung sel­tener und in kleinen Mengen kon­su­miert, aber nicht gänzlich weg­ge­lassen werden.

 

 

Melanie Löffler BBSc, Diä­to­login & Ernäh­rungs­wis­sen­schaf­terin, Rudol­fi­nerhaus Pri­vat­klinik, Bill­roth­straße 78, 1190 Wien, m.loeffler@rudolfinerhaus.at

 

Lite­ra­tur­ver­zeichnis:

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3     Pres­se­infor­mation: Presse, DGE intern: 18/​2014. Essen und Trinken bei Gicht. Internet: https://www.dge.de/presse/pm/essen-und-trinken-bei-gicht/ (Stand: 4.9.2015)

4     Suter P‑M. Check­liste Ernährung, Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, 2008; 206–210

5     Lohmann M. Labor­werte ver­stehen, Mankau Verlag GmbH, Murnau a. Staf­felsee, 2014; 84 

6     Graf S- W, Whittle M- D, Wecha­lekar M- D, Moi J- H- Y, Barett C, Hill C- L, Litt­lejohn G, Lynch N, Major G, Taylor A- L Buch­binder R. Aus­tralian and New Zealand recom­man­da­tions for the dia­gnosis and management of gout: inte­grating sys­te­matic lite­rature review and expert opinion in the 3e Initiative. Inter­na­tional Journal of Rheu­matic Diseases, 2015; 18: 341- 351 

7     Hund- Wissner E, Wolfram G, Meier C, Köstlich essen bei Gicht. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 2010; 11: 42–43

8     Grätzel von Grätz P. Harnsäuresenkung- Bei wem, wann, womit? CME- Springer Verlag GmbH, 2014; 7/​8: 42- 43 

9    Sautner J, Eichbauer- Sturm G, Gruber J, Puchner R, Spellitz P, Strehblow C, Zwerina J, Eberl G, ÖGR- Arbeits­kreis für Arthrose und Kris­tall­ar­thro­pa­thien. Öster­rei­chische Ernährungs- und Lebens­stil­emp­feh­lungen bei Gicht und Hyper­urikämie. Zeit­schrift für Rheu­ma­to­logie, Springer Verlag Berlin Hei­delberg, 2015; 1–6

10  Tor­ralba K- D, De Jesus E, Racha­battula S. The interplay between diet, urate trans­porters and the risk for gout and hyperui­caemia: current and future direc­tions. Inter­na­tional Journal of Rheu­matic Diseases, 2012; 15: 499- 506 

11  Choi H- K, Willett W, Curhan G. Fructose-​Rich Beverages and the Risk of Gout in Women. NIH Public Access Author Manu­script. JAMA, 2010; 304 (20): 2270- 2278 

12  Choi H- K., Curhan G. (2010). Coffee con­sumption and risk of incident gout in women: the Nurses´Health Study. Am J Clin Nutr. 92 (4): 922- 927 

13  Pham N- M, Yoshida D, Morita M, Morita M, Ying G, Toyomura K, Ohnaka K, Taka­yanag R, Kono S. The re­lation of coffee con­sumption to serum uric acid in japanese men and women aged 49–76 years. J Nutr Metab, 2010; 930757 

14  Deutsche Gesell­schaft für Ernährung, Öster­rei­chische Gesell­schaft für 

Ernährung, Schweizer Gesell­schaft für Ernäh­rungs­for­schung, Schweizer 

Gesell­schaft für Ernährung. Refe­renz­werte für die Nähr­stoff­zufuhr. Internet: https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/vitamin‑c/ (Stand: 16.9.2015)

15  Sautner J, Eichbauer- Sturm G, Gruber J, Puchner R, Spellitz P, Strehblow C, Zwerina J, Eberl G, ÖGR- Arbeits­kreis für Arthrose und Kris­tall­ar­thro­pa­thien. Öster­rei­chische Ernährungs- und Lebens­stil­emp­feh­lungen bei Gicht und Hyper­urikämie. Zeit­schrift für Rheu­ma­to­logie, Springer Verlag Berlin Hei­delberg, 2015; 1–6