Energiequelle für Gehirn und Körper: Kohlenhydrate im Überblick

Juli 2014 | Fachlich-Sachlich

Die Kost unserer Vor­fahren bestand Groß­teils aus koh­len­hy­dratreichen Lebens­mitteln, da diese ver­hält­nis­mäßig einfach und billig zu pro­du­zieren und gut lagerbar waren bzw. sind. Heute stehen Koh­len­hy­drate mit im Zentrum der For­schung rund um die Ursachen von Über­ge­wicht und zivi­li­sa­ti­ons­be­dingten Krank­heiten wie Dia­betes mel­litus. Können wir von einer koh­len­hy­drat­armen Kost wirklich pro­fi­tieren, oder ist die Formel 50% Koh­len­hy­drate vor­wiegend aus Obst, Gemüse und Getrei­de­pro­dukten zu einfach, um als Weg zu bes­serer Gesundheit akzep­tiert zu werden?

Sabine Brand­stetter, Petra Rust

Obst, Gemüse und Getrei­de­pro­dukte sollen, wie unter anderem in der Öster­rei­chi­schen Ernäh­rungs­py­ramide[1] dar­ge­stellt, die Basis unserer Ernährung bilden. Diese Pro­dukt­gruppen sind neben Milch und Milch­pro­dukten sowie Süßig­keiten die wich­tigsten Koh­len­hy­drat­lie­fe­ranten der Human­er­nährung[2]. Koh­len­hy­drate bestehen im All­ge­meinen aus Koh­len­stoff, Was­ser­stoff und Sauer­stoff, daher auch die Namens­gebung „Kohlen-​hydrat“. Che­misch gesehen sind Koh­len­hy­drate hydro­xy­lierte Aldehyde oder Ketone und stellen die am häu­figsten vor­kom­menden orga­ni­schen Ver­bin­dungen dar. Sie umfassen ein­fache Zucker (Monosac­charide), Zwei­fach­zucker (Dis­ac­charide) sowie gly­ko­si­disch ver­knüpfte Oli­gosac­charide und Polys­ac­charide2,[3].

Ernährungsphysiologisch relevant

Nur wenige Koh­len­hy­drate besitzen ernäh­rungs­phy­sio­lo­gische Bedeutung2,3:

  • Die Pentosen (5 C‑Atome) D‑Ribose und D‑2-​Desoxyribose sind Bestand­teile der Nukleinsäuren.
  • Glucose (Hexose, 6 C‑Atome, auch als Dex­trose oder Trau­ben­zucker bekannt) über­nimmt alle wesent­lichen Funk­tionen im mensch­lichen Stoff­wechsel, ihr kommt daher eine Son­der­stellung zu.
  • Sac­charose (Dis­ac­charid, Haus­halt­zucker) besteht aus je einem Molekül D‑Glucose und D‑Fructose (Hexose, Frucht­zucker)2 ver­knüpft über eine α,β‑1,2‑glycosidische Bindung.
  • Β‑1,4‑glycosidisch ver­bunden mit der dritten rele­vanten Hexose, der D‑Galaktose, bildet D‑Glucose das Dis­ac­charid Laktose (Milch­zucker). Laktose ist als Bestandteil der Mut­ter­milch das einzige Nah­rungs­koh­len­hydrat für den Säugling in den ersten Lebensmonaten.
  • Stärke als das wich­tigste Nah­rungs­koh­len­hydrat und Gly­kogen, die Spei­cherform im mensch­lichen Orga­nismus, sind reine D‑Glucose-​Polymere2,3.

Glucosestoffwechsel

Die Ver­dauung der Koh­len­hy­drate beginnt bereits in der Mund­höhle durch die im Speichel ent­haltene α‑Amylase. Die eigent­liche Auf­spaltung der Koh­len­hy­drate in Monosac­charide erfolgt im Dünndarm. Frei­ge­setzte Glucose und Galaktose werden über einen aktiven Transport resor­biert, wohin­gegen Fruktose deutlich lang­samer über passive Dif­fusion auf­ge­nommen wird2,3. Die auf­ge­nom­menen Hexosen gelangen über die Pfortader zur Leber, wo Galaktose und Fruktose in Glucose oder Ver­bin­dungen des Glucose-​Stoffwechsels umge­wandelt werden2,3. Als bevor­zugte Ener­gie­quelle wird Glucose in der Gly­kolyse ent­weder zu Wasser, Koh­len­dioxid und Energie (aerob) oder zu Energie und Laktat (anaerob) abgebaut2. Die Leber sowie andere Gewebe (vor allem Muskel) spei­chern Glucose in Form von Gly­kogen. Im Unter­schied zu Leber­gly­kogen kann die als Mus­kel­gly­kogen gespei­cherte Glucose nicht wieder ans Blut abge­geben werden, da das hierfür not­wendige Enzym Glucose-​6-​Phosphatase im Muskel fehlt2,3. Daher dient Mus­kel­gly­kogen nur der Ener­gie­ge­winnung im Muskel.

Eine län­ger­fristige, hyper­ka­lo­rische und koh­len­hy­dratreiche Kost führt zu ver­mehrtem Fett­ansatz, jedoch vor­wiegend auf Grund der dadurch gehemmten Lipolyse und Schonung der Fett­vorräte, als durch eine de-​novo Fett­syn­these (Lipo­genese). Die Auf­nahme des­selben Ener­gie­über­schusses in Form von Fett führt im Ver­gleich daher auch rascher zu einer Erhöhung der Fett­speicher2.

Hunger und Blutzucker

Die meisten Kör­per­zellen bevor­zugen zwar Glucose als Ener­gie­sub­strat, sind aber durchaus in der Lage, auf andere Sub­strate wie z.B. Fett­säuren als Ener­gie­lie­fe­ranten umzu­steigen. Gehirn, Ery­thro­zyten und Ner­ven­zellen sind jedoch auf die stete Zufuhr von Glucose ange­wiesen2. Bleibt die Zufuhr von Koh­len­hy­draten über die Nahrung aus, müssen alter­native Koh­len­hy­drat­quellen genützt werden. Haupt­organ für die regel­mäßige Glucose-​Bereitstellung ist die Leber: durch Gly­ko­genolyse wird gespei­cherte Glucose aus Gly­kogen frei­ge­setzt. Laktat aus der anae­roben Gly­kolyse (z.B. der Ery­thro­zyten, des Muskels etc.) wird im soge­nannten Cori-​Zyklus zu Glucose ver­stoff­wechselt2,3. Weiters kann Glucose in der Leber aus glu­co­genen Ami­no­säuren (Glu­co­neo­genese) und Gly­cerin (aus dem Fett­stoff­wechsel) gebildet werden3.

Eine wichtige Stell­größe zur Regu­lation dieser Stoff­wech­selwege ist der Blut­glu­co­se­spiegel. Dieser muss in engen Grenzen (4–6,6mmol/l) gehalten werden3. Nach einer Mahlzeit steigt der Blut­zu­cker­spiegel auf bis zu 7,5mmol/l an und fällt beim Gesunden innerhalb von 2 Stunden wieder auf den Nor­malwert (ca. 4,5mmol/l) zurück2. Ein Anstieg des Blut­glu­co­se­spiegels bewirkt eine gestei­gerte Insu­lin­aus­schüttung. Insulin erhöht den Glu­co­se­e­instrom in die Zelle sowie die Gly­ko­gen­syn­these, par­allel wird die Glu­co­neo­genese in der Leber gehemmt. Bei sin­kendem Blut­glu­co­se­spiegel steigert Glu­cagon als Gegen­spieler des Insulins die Frei­setzung der Glucose aus Leber­gly­kogen2.

Bedarf, Empfehlung, und Zufuhr

Das Gehirn benötigt pro Tag ca. 140g Glucose2,3. Nach län­gerem Fasten kann das Gehirn Keton­körper zur Ener­gie­ge­winnung her­an­ziehen, wohin­gegen Ner­ven­zellen und Ery­thro­zyten wei­terhin auf die Zufuhr von Glucose ange­wiesen sind2,3. Lactat aus Mus­ku­latur und Ery­thro­zyten, Gly­cerol aus dem Fett­gewebe und glu­cogene Ami­no­säuren dienen als Sub­strat bei der Glu­co­neo­genese, durch welche dem Orga­nismus Glucose auch bei man­gelnder Zufuhr über die Nahrung zur Ver­fügung gestellt wird. Eine koh­len­hy­dratarme Diät steigert demnach die Lipolyse (den Fett­abbau), führt jedoch zu einem Über­an­gebot an freien Fett­säuren, da die Fett­säu­re­oxi­dation durch die Bedin­gungen im Hun­ger­stoff­wechsel ver­langsamt ist. Dadurch kommt es zu einer ver­mehrten Bildung von Keton­körpern in der Leber2. Ketogene Diäten können gesund­heit­liche Schäden wie ein erhöhtes Risiko für kar­dio­vaskuläre Erkran­kungen2,3, Hyper­urikämie oder Gicht2 nach sich ziehen, sind aber unter bestimmten Bedin­gungen indi­ziert. Sie können zum Bei­spiel dazu bei­tragen, die Häu­figkeit epi­lep­ti­scher Anfälle zu ver­ringern. Als Min­dest­menge an Koh­len­hy­draten, um einen anti­keto­genen Effekt zu erreichen, nennen Elmadfa & Leit­zmann2 2g/​kg Kör­per­ge­wicht. Als Richtwert emp­fehlen die DACH Gesell­schaften eine Koh­len­hy­drat­zufuhr von über 50% der Nah­rungs­en­er­gie­auf­nahme, die vor­wiegend über kom­plexe Koh­len­hy­drate (u.a. Stärke) gedeckt werden soll[4]. Laut Öster­rei­chi­schem Ernäh­rungs­be­richt 2012[5] erfüllen nur wenige Öster­rei­che­rInnen die Emp­feh­lungen zur Koh­len­hy­drat­zufuhr. Lediglich jüngere Schul­kinder (7–9 Jahre) deckten ca. 50% ihres Ener­gie­be­darfs durch Koh­len­hy­drate, 13- bis 14jährige Schul­kinder unter­schritten mit einer Koh­len­hy­drat­zufuhr von 48% der Nah­rungs­en­ergie den Richtwert. Dieser Trend setzte sich bei den Öster­rei­chi­schen Erwach­senen (18–64 Jahre) mit 46% bzw. 45% Gesamt­nah­rungs­en­er­gie­zufuhr aus Koh­len­hy­draten bei Senio­rInnen (65–80 Jahre) fort. Beim Konsum von Sac­charose lagen öster­rei­chische Schul­kinder und Erwachsene gerade noch im Richt­wert­be­reich eines circa 10%igen Anteils an der Gesamt­ener­gie­zufuhr, die Senio­rInnen lagen unter diesem  Wert5.

Gewichtsmanagement und Zivilisationskrankheiten

Koh­len­hy­drat­mangel führt zu einer gestei­gerten Lipolyse2, was koh­len­hy­dratarme Diäten zur Kör­per­ge­wichts­re­duktion attraktiv macht. Meta-​Analysen von Santos et al. (2012)6 und  Hu et al. (2012)7 bestä­tigen einen posi­tiven Effekt einer kohlenhydrat-​reduzierten Kost auf Kör­per­ge­wicht, BMI und kar­dio­vaskuläre Risi­ko­fak­toren[6] bezie­hungs­weise eine mit fett­re­du­zierten Diäten ver­gleichbare Wirk­samkeit[7]. Dennoch sind mög­liche negative Effekte einer koh­len­hy­drat­armen Diät bekannt2. Koh­len­hy­dratre­du­zierte Kost­formen erfreuen sich großer Popu­la­rität, Studien über negative Lang­zeit­ef­fekte raten aber zur Vor­sicht. Bei einer Studie von Lagiou et al. (2012)8 mit über 40.000 schwe­di­schen Frauen konnte nach 15 Jahren eine deut­liche Ver­schlech­terung der kar­dio­vasku­lären Gesundheit durch eine kohlenhydrat-​reduzierte und folglich eiweiß­be­tonte Kost gezeigt werden[8]: Eine Erhöhung der Eiweiß­zufuhr um 5g bei gleich­zei­tiger Reduktion der Koh­len­hy­drat­zufuhr um 20 g erhöhte im genannten Kol­lektiv das Risiko für kar­dio­vaskuläre Erkran­kungen um 5%. Eine Meta-​Analyse von Not et al. (2013)[9] konnte ein erhöhtes Risiko für koronare Herz­krank­heiten bei koh­len­hy­dratre­du­zierter Kost zwar nicht bestä­tigen, fand aller­dings einen inversen Zusam­menhang zwi­schen koh­len­hy­drat­armer Ernährung und all­ge­meiner Mortalität.

„Bösewicht“ oder schuldlos verurteilt?

Siere et al. (2013) zeigten bei über 44.000 ita­lie­ni­schen Pro­ban­dInnen nach 10 Jahren ein erhöhtes Schlag­an­fall­risiko, wenn das Essen eine hohe gly­kämische Last aufwies bzw. stieg das Schlag­an­fall­risiko mit stei­gendem Konsum von Koh­len­hy­draten aus Lebens­mitteln mit hohem GI. Koh­len­hy­drate aus Lebens­mitteln mit nied­rigem GI hatten keinen Ein­fluss auf das Schlag­an­fall­risiko[10]. Eine Kost mit nied­riger GL (43E% Koh­len­hy­drate) führte im Ver­gleich zu einer Kost mit hoher GL (>50E% Koh­len­hy­drate) zu einer deut­lichen Reduktion des intraab­do­mi­nalen Fetts bei Frauen[11]. Zahl­reiche Stu­di­en­ergeb­nisse zeigen, dass Menge und Form der Koh­len­hy­drat­zufuhr unserer Nahrung die Gesundheit beein­flussen6-11. Die DGE[12] erar­beitete eine evi­denz­ba­sierte Leit­linie, um die „Bezie­hungen zwi­schen Menge und Qua­lität der Koh­len­hy­drat­zufuhr und der Ent­stehung der ernäh­rungs­mit­be­dingten Krank­heiten Adi­po­sitas, Dia­betes mel­litus Typ 2, Dysli­po­pro­te­inämie, Hyper­tonie, Meta­bo­li­sches Syndrom, koronare Herz­krankheit und Krebs“ zu eva­lu­ieren. Der Ein­fluss des Koh­len­hy­drat­an­teils der Nahrung auf die Blut­fett­werte gilt als gesi­chert, wobei eine höhere Koh­len­hy­drat­zufuhr auf Kosten des Nah­rungs­fett­konsums sowohl die LDL- als auch die HDL-​Cholesterinkonzentrationen senkt und die Kon­zen­tration der Tri­gly­ceride erhöht12. Der Bal­last­stoff­anteil der Nahrung zeigt in der Ent­stehung von Adi­po­sitas, Dia­betes mel­litus Typ II, Dysli­po­pro­te­inämie, Hyper­tonie und koro­naren Herz­er­kran­kungen einen schüt­zenden Effekt12 (mehr Infor­ma­tionen zu „Bal­last­stoffen“ siehe nächste Ausgabe), weshalb hierzu eine klare Emp­fehlung abge­leitet werden kann, welche indirekt den Richtwert für eine Zufuhr von 50% der Ener­gie­zufuhr aus Koh­len­hy­draten stützt12,[13]. Neben der Menge an zuge­führten Koh­len­hy­draten kommt vielmehr deren Qua­lität eine ent­schei­dende Rolle zu10,11,12. Bevor­zugte Koh­len­hy­drat­quellen sind bal­last­stoff­reiche Lebens­mittel wie Müsli, Hül­sen­früchte, Voll­korn­nudel und ‑brot, die koh­len­hy­dratreiche, bal­last­stoffarme Lebens­mittel wie Früh­stück­sce­realien und Getrei­de­mahl­er­zeug­nisse mit nied­riger Typenzahl (z.B. Back­waren, Weißbrot) ersetzen sollen12.

Infobox: Glykämischer Index

Der gly­kämische Index (GI) beschreibt die Wirkung ver­schie­dener Nah­rungs­koh­len­hy­drate auf den Blut­zu­cker­spiegel. Er wird als Prozent der Fläche der Blut­zu­cker­kurve im Ver­gleich zur gleichen Koh­len­hy­drat­menge in Form von Glucose (100%) ange­geben12. Die Vor­hersage bestimmter Stoff­wech­sel­re­ak­tionen auf ver­schiedene Mahl­zeiten ist aller­dings kaum möglich, da andere Nah­rungs­be­stand­teile die Resorp­ti­ons­ge­schwin­digkeit der Glucose beein­flussen2. Der GI dient dennoch vielfach als Mittel zur Beur­teilung der Koh­len­hy­drat­qua­lität, wobei der GI sich auf ein­zelne Lebens­mittel bezieht und daher für zusam­men­ge­setzte Speisen schwer zu ermitteln ist. Die gly­kämische Last (GL) berück­sichtigt neben der Art der Koh­len­hy­drate auch die auf­ge­nommene Koh­len­hy­drat­menge. Sie wird daher als rele­van­terer Para­meter für die Abschätzung des durch eine Mahlzeit aus­ge­lösten Insu­lin­be­darfs gesehen. Die GL ist das Produkt aus dem GI und der im Lebens­mittel ent­hal­tenen Menge an Kohlenhydraten.[14]

Sind Alternativen besser?

Das Risiko für Adi­po­sitas und Dia­betes mel­litus Typ II nimmt mit stei­gendem Konsum zucker­ge­süßter Getränke zu. Die hohe Zufuhr an Mono- und Dis­ac­cha­riden und die damit ein­her­ge­hende, meist nicht kom­pen­sierte hohe Ener­gie­zufuhr aus zucker­ge­süßten Getränken scheint ursächlich dafür zu sein12. Als Zucker­al­ter­na­tiven kommen Zucker­aus­tausch­stoffe (z.B. Fruktose, Zuckeral­kohole wie Sorbit, Xylit) oder Süß­stoffe (z.B. Sac­charin, Ace­sulfam K, Aspartam, Steviosid) zum Einsatz3. Zucker­aus­tausch­stoffe beein­flussen den Blut­zucker weniger als her­kömm­licher Zucker, da sie weit­gehend insu­linun­ab­hängig ver­stoff­wechselt werden, liefern aber ebenso Energie, wohin­gegen Süß­stoffe natür­liche oder syn­the­tische Ver­bin­dungen mit hoher Süß­kraft, aber ohne oder ver­nach­läs­sig­barem Nährwert sind3. Getränke mit künst­lichen Süß­stoffen zeigten laut Swi­thers (2013) einen risi­ko­er­hö­henden Effekt auf Adi­po­sitas, Dia­betes mel­litus Typ II und kar­dio­vaskuläre Erkrankungen[15]. Fruktose fand breite Anwendung in Diabetiker-​Lebensmitteln sowie als alter­na­tiver Zucker in Getränken und anderen Pro­dukten, vor allem in den USA werden viele Getränke mit Fruktose in Form von „high fructose corn sirup“ gesüßt3,[16]. Der stei­gende Fruk­to­se­konsum wird mit der Ent­stehung von Fett­leber, vis­ze­raler Adi­po­sitas, Hyper­li­po­pro­te­inämie, Dia­betes mel­litus Typ II, Meta­bo­li­schem Syndrom und einer Ver­schlech­terung der kogni­tiven Funk­tionen, somit auch gerin­gerer schu­li­scher Leis­tungs­fä­higkeit in Zusam­menhang gebracht3,15. Ein hoher Konsum an zuge­setzter Fruktose ist klar zu dif­fe­ren­zieren von der Fruk­to­se­zufuhr in seiner natür­lichen Form in Obst[17]. Ein hoher Obst­konsum kann das Risiko für koronare Herz­er­kran­kungen senken[18] und zeigt auf Grund eines hohen Gehalts an Wasser, Bal­last­stoffen, Vit­aminen, Mine­ral­stoffen und sekun­dären Pflan­zen­in­halts­stoffen und einer geringen Ener­gie­dichte generell positive Aus­wir­kungen auf die Gesundheit des Men­schen12.

MMag. Sabine Brand­stätter, VEÖ Verband der Ernäh­rungs­wis­sen­schafter Öster­reichs, c/​o intakt, Grundl­gasse 5/​8, 1090 Wien, E‑Mail veoe@veoe.org

Ass. Prof. Dr. Petra Rust, Department für Ernäh­rungs­wis­sen­schaften der Uni­ver­sität Wien

Lite­ratur:

[1] BMG (2010). Die Öster­rei­chische Ernäh­rungs­py­ramide. http://bmg.gv.at/home/Schwerpunkte/Ernaehrung/Empfehlungen/DIE_OeSTERREICHISCHE_ERNAeHRUNGSPYRAMIDE

[2] Elmadfa I, Leit­zmann  C (2004): Ernährung des Men­schen, 3. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

[3] Biesalski et al. (2010): Ernäh­rungs­me­dizin, 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

[4] Deutsche Gesell­schaft für Ernährung e.V. (DGE), die Öster­rei­chische Gesell­schaft für Ernährung (ÖGE), die Schwei­ze­rische Gesell­schaft für Ernäh­rungs­for­schung (SGE) sowie die Schwei­ze­rische Ver­ei­nigung für Ernährung (SVE) (2013). Refe­renz­werte für die Nähr­stoff­zufuhr, 1. Auflage, 5. kor­ri­gierter Nach­druck. Umschau, Bonn

[5] Elmadfa I et al. Öster­rei­chi­scher Ernäh­rungs­be­richt 2012. 1. Auflage, Wien, 2012.

[6] Santos et al. (2012): Sys­te­matic review and meta-​analysis of cli­nical trials of the effects of low car­bo­hy­drate diets on car­dio­vascular risk factors. Obesity reviews 13:1048–1066.

[7] Hu et al. (2012). Effects of low-​carbohydrate diets versus low-​fat diets on meta­bolic risk factors: A meta-​analysis of ran­do­mized con­trolled cli­nical trials. Am J Epi­demiol 176(Suppl):S44-S54

[8] Lagiou et al. (2012): Low carbohydrate-​high protein diet and inci­dence of car­dio­vascular diseases in Swedish women: pro­spective cohort study. BMJ 344:e4026

[9] Not et al. (2013): Low-​carbohydrate diets and all-​cause mor­tality: A sys­te­matic review and meta-​analysis of obser­va­tional studies. PLOS 8(1):e55030

[10] Siere et al. (2013): Dietary gly­cemic Load and gly­cemic index and risk of cere­bro­vascular disease in the EPICOR Cohort. PLOS 8(5):e62625

[11] Goss et al. (2013): Effects of diet macro­nut­rient com­po­sition on body com­po­sition and fat dis­tri­bution during weight main­tenance and weight loss. Obesity 21 (6): 1139–1142

[12] Deutsche Gesell­schaft für Ernährung e.V. (2011). Evi­denz­ba­sierte Leit­linie Koh­len­hy­drat­zufuhr und Prä­vention aus­ge­wählter ernäh­rungs­mit­be­dingter Erkran­kungen. DGE, Bonn

[13] Buyken (2012). Grund­lagen der Ent­wicklung von Refe­renz­werten – Koh­len­hy­drate und Bal­last­stoffe. Ernährung/​Nutrition 36(9):362

[14] Deutsche Gesell­schaft für Ernährung e.V. (2004). Gly­kämischer Index und gly­kämische Last – ein für die Ernäh­rungs­praxis des Gesunden rele­vantes Konzept?. Ernäh­rungs­um­schau 51(3):84.91

[15] Swi­thers (2013): Arti­ficial swee­teners produce the coun­ter­in­tuitive effect of inducing meta­bolic der­an­ge­ments. Trend in Endocri­nology and Meta­bolism, article in press, doi: 10.1016/j.tem.2013.05.005

[16] Lakhan et al. (2013): The emerging role of dietary fructose in obesity and cognitive decline. Nut­rition Journal 12:114

[17] Ludwig (2013): Examining the Health Effects of Fructose. JAMA 10 (1): 33–34

[18] He et al. (2007): Increased con­sumption of fruit and vege­tables is related to a reduced risk of coronary heart disease: meta-​analysis of cohort studies. Journal of Human Hyper­tension 21: 717–728